La trombosis venosa retiniana es una enfermedad de la retina que se incluye dentro de los EVOR (Eventos Vasculares Oclusivos de la Retina) y que engloba tanto las oclusiones arteriales como venosas de la retina. Se producen por obstrucción de una vena, impidiéndose el paso de la sangre a través de ella. La oclusión venosa puede ser de vena central de la retina o bien de ramas de la vena central de la retina (Figuras 1-3).
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Las venas se encargan en todo el organismo de vehiculizar la sangre de vuelta hacia el corazón y los pulmones para ser oxigenada de nuevo y poder , a través de las arterias, aportar oxígeno y nutrientes a los tejidos para que estos se mantengan vivos.
Se produce trombosis venosa de la retina (TVR) cuando se ocluye alguna vena de la retina y la sangre no puede pasar por su interior. Al cerrarse el paso a través de la vena y como que la sangre sigue entrando en los tejidos a través de las arterias, se produce una ingurgitación venosa y posterior ruptura de los capilares en el territorio dependiente de esa vena debido a que aumenta la presión sanguínea de forma retrógrada al punto de obstrucción. Estos cambios vasculares provocan una imagen típica de hemorragias intraretinianas en el territorio afecto (Figura 4).
Figura 4
La zona de retina afectada dependiente del territorio venoso obstruido sufre debido a la falta de oxigenación ( isquemia) produciéndose en la mayoría de los casos una muerte de las células nerviosas de la retina y una pérdida de su función visual debida al infarto.
En la clínica se caracteriza habitualmente por una pérdida brusca e indolora de la visión cuya cuantía y relevancia dependerá del territorio retiniano que pierda la función.
Generalmente en los casos de obstrucción de la vena central de la retina se verá comprometida la casi totalidad de la retina del polo posterior, produciendo pérdida severa de la agudeza visual. En aquellos casos en que la obstrucción sea parcial, el pronóstico visual dependerá del territorio afectado y de su proximidad a la mácula (centro de la visión) .
En la fase aguda es característica la presencia de hemorragias en llama y exudados que expresan la isquemia de la retina, evolucionando posteriormente a una lenta resolución de los mismos. En función de la severidad de la isquemia residual, la retina podrá sufrir cambios a medio o largo plazo que pueden empeorar la visión del paciente o incluso convertir ese ojo en un ojo doloroso debido a que puede ocasionar la aparición de glaucoma, el cual deberá ser tratado de forma pertinente. Debido a estos posibles cambios se recomienda un control periódico de los pacientes.
Actualmente no existe un consenso claro en el tratamiento de la fase aguda, inmediatamente después de la trombosis, aunque se recomienda la antiagregación (para hacer la sangre más líquida). En algunos casos muy concretos se pueden plantear otros tratamientos como el uso de inyecciones intraoculares de diversas sustancias como son los corticoides, cuando existe edema (encharcamiento) de la retina, o fármacos antifibrinolíticos para ayudar a la desobstrucción de la vena. La resolución de la trombosis aguda es muy difícil y la mayoría de las veces el tratamiento va encaminado a evitar todos aquellos factores que puedan hacer que el cuadro se agrave o repita .
Ante un episodio agudo , después de haber determinado que la pérdida de visión se debe a trombosis venosa de la retina, se recomienda realizar un estudio para saber cuáles son los factores que puedan haber conducido a la obstrucción venosa.
Existen múltiples factores de riesgo que pueden favorecer la aparición de una trombosis venosa en la retina como son la hipertensión arterial, la hipertensión ocular, estados de hipercoagulabilidad de la sangre en que la sangre tiene una tendencia excesiva a la formación de trombos o enfermedades locales de la retina entre otras causas. Muchos de estos factores de riesgo son compartidos por otros fenómenos trombóticos que pueden tener lugar en otras localizaciones del organismo, como son las trombosis venosas cerebrales.
Un papel importante en un futuro no muy lejano lo pueden constituir aquellos fármacos que reduzcan las concentraciones de homocisteína en sangre, un compuesto de presencia normal en la sangre que a partir de unos ciertos niveles puede inducir una agregabilidad patológica de las plaquetas y favorecer la formación de trombos en múltiples partes del organismo. Estos compuestos son el ácido fólico y probablemente la vitamina B12.
Luis Amselem Gómez
